Etiologia:
· infekcyjna – 50% wirusy ® 50% Coxackie B (typy 5, 3, 4),
· przewlekłe zap. m. sercowego ma podłoże autoimmunologiczne, dochodzi do martwicy i włóknienia.

Klinicznie:
· inaczej u młodych dzieci:
- b. dramatyczny, ostry przebieg, często zły koniec,
- objawy infekcji grypopodobnej,
- zaraz potem objawy niewydolności serca, szybko narastające aż do wstrząsu kardiogennego.
· inaczej u starszych:
- przebieg podkliniczny,
- okres rozwijania się długi.

Fizykalnie:
· powiększenie sylwetki serca (brak powiększenia nie wyklucza zapalenia),
· tachykardia (rzadko bradykardia),
· objawy niewydolności (częściej u młodych),
· objawy osłuchowe (niewydolności):
- rytm galopujący,
- ciche tony,
- brak szmerów,
· potem (po niewydolności) szmer skurczowy o charakterze niedomykalności zastawki dwudzielnej.

EKG:
· brak zmian patognomonicznych, choć zmiany mogą trwać różnie długo, dlatego EKG powinno być często powtarzane,
· na początku:
- niski woltaż QRS (I, II, III),
- przyspieszenie zatokowe,
- cechy przerostu KL,
- zaburzenia repolaryzacji,
- zaburzenia przewodzenia (głównie KP, z blokiem I° aż do zupełnego),
- zaburzenia rytmu,
- nawet zmiany zawałopodobne.

Badania laboratoryjne:
· niecharakterystyczne,
· u starszych leukopenia, u młodszych jest albo nie,
· czasami mierny ­ OB,
· niedokrwistość.

Badania immunologiczne:
· p/ciała p/sercowe,
· p/ciała p/mitochondrialne,
· p/ciała p/jądrowe.

Przebieg kliniczny:
1. Ostry.
2. Przewlekły – trudno zróżnicować ze sprężystym włóknieniem wsierdzia. Bardzo często fibroelastoza współistnieje z przewlekłym zap. m. serca.

Leczenie:
· w niewydolności:
- naparstnica,
- dopamina,
- umiarowienie,
· leczenie przyczynowe:
- antybiotykoterapia,
sterydoterapia (?), długie stosowanie nie ma sensu; nie wolno podawać sterydów w czasie wiremii, a po tym okresie podaje się krótko.

Istota choroby – obliteracja serca, szczególnie koniuszka i drogi napływu przez grubą tk. włóknistą.
Efekt ® upośledzenie podatności rozkurczowej komór, utrudnienie ich napełniania krwią w rozkurczu.

Postaci:
1. Idiopatyczna (wł. zap. wsierdzia).
2. Choroba Lofflera.
3. Amyloidoza.
4. Sarkoidoza.

Objawy:
· może być gorączka + eozynofilia,
· niewydolność serca.

Badania fizykalne i dodatkowe:
· poszerzenie żył szyjnych,
· ­ ciśnienia żylnego,
· szmery niedomykalności zastawek przedsionkowo-komorowych,
· RTG: serce bez zmian lub miernie powiększone,
· EKG:
– niski woltaż QRS,
- zmiany ST,
- cechy przerostu PP.
Leczenie: chirurgiczne.

Występowanie – zazwyczaj u dzieci < 2 r.ż., częściej u dziewczynek niż u chłopców (stosunek 2:1).

Etiologia – nieustalone hipotezy:
· udział czynników dziedzicznych,
· niedobór Mg, K,
· niedożywienie (gł. brak białka),
· ostatnio – wpływ infekcji wirusowej, powodującej przewlekły proces zapalny serca, mechanizmy immunologiczne inicjowane przez infekcję wirusową.

Zmiany anatomopatologiczne – dotyczą mięśnia obu komór z przewagą lewej; rozstrzeń jam serca.

Objawy kliniczne:
· początkowo nieswoiste – tachykardia, łatwe męczenie się,
· następnie objawy niewydolności serca:
- duszność,
- tachykardia (czasami bradykardia),
- sinica,
- niepokój,
- zmiany osłuchowe (rzężenia),
- hepatosplenomegalia,
- rzadko obrzęki.

Leczenie – w okresie nasilenia objawów leczenie niewydolności krążenia:
· naparstnica (dawka nasycająca iv, potem po),
· leki moczopędne,
· dopamina (efekt szybszy niż po naparstnicy)

Rokowanie – złe. Śmiertelność 70%.

· 20-30% wszystkich pierwotnych chorób serca,
· przerost przegrody międzykomorowej i/lub wolnej ściany komory lewej,

Etiologia – uwzględnia się udział przerostu miocytów, zab. ich budowy. Dziedziczenie jest AD.

Anatomopatologia:
· znaczny przerost mięśnia KL,
· często dominuje przerost przegrody nad przerostem ściany,
· przerost PK,
· zwężenie drogi odpływu PK.

Obraz histologiczny – przerost miocytów, różny kształt i wielkość miocytów, pasma tkanki łącznej przedzielające miocyty. Zmiany te powodują upośledzenie czynności skurczowych i rozkurczowych KL.

Objawy kliniczne:
· niecharakterystyczne,
· rozpoznanie na podstawie badania ECHO,
· najczęściej duszność,
· łatwe męczenie się, bóle w klatce piersiowej.

Badanie przedmiotowe:
· powiększona sylwetka serca (kardiomegalia),
· spadek tętna w środku skurczu bad. na t. szyjnej,
· osłuchowo:
- paradoksalne rozszczepienie II tonu,
- ton III,
- wyrzutowy szmer skurczowy 3/6 w pkt. Erba i nad koniuszkiem, nie promieniujący do tt. szyjnych,
· RTG: kardiomegalia,
· EKG:
- cechy przerostu KL (i KP u niemowląt),
- zmiany w zakresie ST-T,
- nieprawidłowy załamek Q,
- wydłużony czas PQ,
· ECHO:
- przerost przegrody i ściany KL,
- stosunek grubości przegrody do grubości ściany 1.5:1.

Leczenie:
· propranolol,
· werapamil, nifedypina,
· blokery kanałów wapniowych,
· leczenie chirurgiczne.

Rokowanie – u dzieci > 1r.ż. zgony dotyczą 3-7%. Powodem są zaburzenia rytmu serca.

Podział kardiomiopatii:
1. Zastoinowa (rozstrzeniowa).
2. Przerostowa.
3. Restrykcyjna.